MUITO TRI ESTE VÍDEO
Neurosurgery
Márcio Pessanha Tavares
Tratamento Clínico do Traumatismo Crânio-Encefálico
O Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) acompanha a humanidade desde os seus primórdios. A incidência desta afecção aumenta em relação direta com o desenvolvimento tecnológico e a modernização. Atualmente é a maior causa de morbidade e mortalidade nas comunidades; é a terceira causa mais comum de morte nos EUA, excedido apenas por doenças cardio-vasculares e câncer. No Brasil não existem dados estatísticos confiáveis.
O tratamento clínico desta afecção ainda é controvérsia nos grandes centros do mundo. O manuseio terapêutico tem embassamento no conhecimento das injúrias cerebrais primárias e secundárias. As injúrias primárias representam os efeitos imediatos e/ou irreversíveis da dissipação de energia dentro da substância cerebral. A vasta maioria desses fenômenos ocorrem dentro dos millisegundos do impacto ou penetração. As injúrias primárias incluem as disrupturas neuronais ou gliais diretas, as injúrias vasculares e as injúrias de partilhação ( explosão temporal, lacerações ). As injúrias primárias são melhores compreendidas quando separadas em focais ( hematoma, contusão, laceração, hemorragia ), ou difusas ( hemorragias petequiais múltiplas, inchaço cerebral, disfunção transitória ( confusão, amnésia, inconsciência ) e lesão axonal persistente ( inconsciência longa, lesão axonal difusa ). Existe uma forte evidência de que as lesões primárias podem ocorrer em tempo posterior ao trauma, tal como horas, conhecidas como lesões primárias tardias.
Imediatamente depois do insulto primário, uma série de eventos reativos iniciam, alguns causam aceleração ou aumento da injúria celular inicial e outros causam novas injúrias. Esta cascata complexa de eventos constituem as injúrias cerebrais secundárias, que podem ser categorizadas de várias formas. Eventos extra-cranianos como hipotensão e hipóxia, podem ocorrer como resultado da injúria primária ou devido ao trauma sistêmico, aspiração ou má-condutas nas manobras de ressuscitação. Além disso, alterações metabólicas, desequilíbrios fluidos ou eletrolíticos, e infecção local ou sistêmica podem agravar a injúria traumática. No nível celular, ocorrem reações bioquímicas que podem resultar em morte das células parcialmente injuriadas.
Diferentemente da injúria primária, os processos bioquímicos e sistêmicos que constituem a injúria cerebral secundária pode ser amenizada por uma variedade de intervenções ou terapias farmacológicas. Assim, o focus dos cuidados clínicos estão diretamente direcionados : (1) a prevenção da isquemia cerebral; (2) ao fornecimento do substrato fisiológico para manutenção da energia celular; e, (3) a prevenção das complicações.
Cuidados Emergenciais e Avaliação Inicial
O manuseio pré-hospitalar foi muito aperfeiçoado nas últimas décadas, a triagem rápida e evacuação via ambulâncias e helicópteros equipados diminuiram a mortalidade dos pacientes com injúria cerebral. Colohan , et al (10) mostraram num estudo em 2 centros hospitalares indianos que o atentidimento pré-hospitar por médicos e o rápido transporte do paciente para um hospital preparado são fundamentais para o aumento da sobrevivência dos pacientes com traumatismo moderado.
As medidas primárias visam proteger o cérebro contra as injúrias secundárias. Essas medidas são baseadas no estabelecimento, proteção e manutenção das vias aéreas; prevenção e correção da hipóxia; prevenção e correção da hipotenção; imobilização do cordão espinhal; identificação, estabilização e tratamento de injúrias extra-cranianas associadas.
Na sala de emergência devemos: (1) avaliar o estado de consciência; (2) determinar a severidade do trauma; (3) identificar o risco do paciente para deteriorização; (4) estabelecer um diagnóstico anatômico; (5) prevenir corrigir a hipóxia e/ou hipotensão.
A Escala de Coma de Glasgow ( ECG ) é genericamente utilizada na graduação do trauma. Essa avalia e pontua a abertura ocular, a melhor resposta verbal e a melhor resposta motora; variando entre 3 e 15 pontos. Possuem traumatismo leve os pacientes com pontos entre 13 e 15, moderado os de 8 a 12 pontos; e, grave os de pontos menor que 8.
Imobilização Espinhal
As injúrias espinhais estão associadas com 5 a 10% dos casos de TCE. Ainda no atendimento pré-hospitalar, enquanto o paciente é estabilizado, há necessidade de imobilização espinhal. A intubação quando necessária deve ser realizada com pescoço em posição neutra. O uso de colar cervical não produz estabilização absoluta. As espinhas torácica e lombar devem receber a mesma atenção que a cervical, pois 25 a 30% das injúrias espinhais envolvem essas regiões. Em 15% dos pacientes com trauma espinhal existe um segundo trauma espinhal associado. Na rotina do tratamento da hipertensão intra-craniana a cabeceira deve ser elevada a 30 graus com alinhamento neutro.
Hipóxia
Hipóxia é injúria secundária; e, aumenta a morbidade e mortalidade. Em 1978 Miller, et al( APUD Wilberger (37) ), apontaram a magnitude do problema. Na avaliação de 100 pacientes com trauma severo, 30% estavam hipóxicos ( PO2 <>
As causas potenciais da hipóxia são múltiplas nesses pacientes. Apnéia transitória ocorre depois do TCE, quanto mais severo é o trauma maior é o período de apnéia. Diminuição do drive respiratório pode ocorrer. As vias aéreas podem estar obstruídas pela língua, por corpos estranhos, vômito, sangue, etc. Injúria torácia e/ou pulmonar associada impedem a ventilação e trocas gasosas. Finalmente, o edema pulmonar neurogênico ( mais raro ), pois há aumento no shunt pulmonar e desaturação arterial de oxigênio.
O manuseio das vias aéreas pré-hospitalar é de vital importância, evitar a hiperextensão ou hiperflexão cervical é fundamental devido a ocorrência simultânea de trauma espinhal. A obstrução aérea pode se manifestar de várias formas como inabilidade de falar ( injúria laríngea ), rouquidão, sons anormais, etc. Hipóxia e hipercapnia resultam em agitação e irritação.
As causas mais comuns de obstrução aérea ( prolapso lingual, corpo estranho, secreções retidas e sangue ) são facilmente aliviadas por manobras como queixo elevado, tração de mandibula, aspiração e uso de tubos oro e naso-faríngeos. A obstrução não é apenas um fenômeno agudo, pode ser progressiva e recorrente. Assim, essas manobras precissam ser repetidas várias vezes. A intubação deve ser feita com o pescoço em posicão neutra. Nos pacientes com fratura de face e/ou laríngeas a intubação traqueal deve ser difícil, estabelecendo-se assim a cricotireotomia ou a traqueostomia.
Hipotensão
Hipotensão é mais frequente que hipóxia ( PAsistólica <>
Para estabelecer a euvolemia, devem ser oferecidos fluidos intravenosos numa taxa de 1.5 mL/Kg/h de solução salina normal complementada com dextrose e potássio. Se o sódio sérico for menor que 140 mOsm/L deve-se usar solução salina normal como fluido mantenedor a fim de evitar o desenvolvimento do estado hipo-osmolar e formação de edema cerebral. Quando a osmolaridade sérica está baixa ( menor que 290 mOsm/L ) a solução de ringer lactato deve ser evitada, já que sua osmolaridade é calculada em 273 mOsm/L e esse fato agravaria ainda mais o estado hipo-osmolar. Quando o hematócrito cai abaixo de 30% está indicada a transfusão de concentrado de hemácias. Todos os pacientes devem ser evoluidos com balanço hídrico rigoroso, calculado a cada 2 horas.
A pressão venosa central deve ser idealmente mantida entre 5 e 10 mmHg. Caso essa caia abaixo de 5 mmHg é necessário adicionar soluções cristalóides e/ou colóides a fluidoterapia. As preparações com colóide possuem um alto peso molecular e uma baixa permeabilidade vascular, resultando num longo tempo de retenção intra-vascular, e causando menos edema cerebral que os cristalóides. Uma vez que a pressão venosa central é maior que 10 mmHg e a pressão de perfusão e/ou pressão sangúinea continuem inadequadas, é necessário um suporte cardíaco inotrópico. Os vasopressores de escolha são a dopamina, a norepinefrina e a dobutamina.
Fluídos hiperosmolares como o manitol são conhecidos por aumentarem o fluxo sanguíneo cerebral. O manitol é o agente osmótico mais usado no tratamento do edema cerebral. Não é metabolizado e não atravessa a barreira hemato-encefálica. Esse aumenta a osmolaridade sérica e então ajuda a drenar o fluido do parênquima celular para dentro do espaço vascular. A osmolaridade sérica normal é de 275 a 290 mOsm/Kg. O aumento na osmolaridade sérica de 10 mOsm/Kg é o suficiente para ter efeito no edema cerebral. O manitol geralmente é oferecido em bolus, ao invéz de dripping. A dose usual é de 0,25 g/Kg em intervalos de 4 a 6 horas. Em adição ao efeito osmótico, o manitol decresce a produção do líquido cerebro-espinhal, aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e o consumo cerebral de oxigênio; e, decresce a viscosidade sanguínea, então melhorando a perfusão. O manitol é geralmente efetivo po 48 a 72 horas. O seu uso por mais de 72 horas é inefetivo por que ele vagarosamente atravessa a barreira hemato-encefálica, especialmente em áreas de disrupturas, com perda do gradiente osmótico. O efeito colateral do manitol é a hipotensão, às vezes mais maléfica para o paciete que o efeito desejável.
Nutrição
A injúria cerebral severa está associada com um insulto metabólico sistêmico. Calcular as necessidades calóricas desses pacientes mostram uma correlação significativa entre a severidade da lesão e as necessidades energéticas. Pacientes descerebrados requerem 4500 Kcal/24 h, uma quantidade semelhante a do grande queimado ( estado catabólico acentuado ).
As necessidades calóricas e de nitrogênio objetivam um balanço nitrogenado positivo ou pelo menos igual a zero. Os cálculos são baseados na área de superfície corporal, idade, sexo do paciente, e severidade da injúria. A avaliação do estado nutricional inclue a medida da prega triciptal, da circunferência muscular (observada na porção média do braço), nível sérico de albumina, capacidade de ligação de ferro e transferrina, quantidade total de linfócitos, testes cutâneos de hipersensibilidade tardia, excreção de nitrogênio, e a captação de nitrogênio e calorias.
Suporte nutricional para o paciente com injúria cerebral severa tem sido convenientemente fornecido por por via enteral e, adiado até a função gastro-intestinal retornar ao normal no período pós-injúria. Muitos pacientes recebem suporte nutricional por 6 a 10 dias depois da injúria. Em razão disso, vários adeptos tem favorecido suporte nutricional parenteral precoce. Rapp, et al (28), num estudo randomizado com 38 pacientes, dos quais 20 receberam Nutrição Parenteral Total (NPT), por veia central dentro das primeiras 48 h, e 18 receberam Nutrição Enteral Standart (NES), tão cedo quanto a nutrição podia ser tolerada, observaram que 44% dos pacientes que receberam NES faleceram dentro de dezoito dias , contra 0% do grupo da NPT. Além disso, houve uma diferença alta na captação de calorias e nitrogênio diária entre os dois grupos - 1750 Kcal e 10.2 gm de nitrogênio do grupo da NPT contra 685 Kcal e 4.0 gm de nitrogênio do grupo da NES, dentro do mesmo período de 18 dias. O efeito predominantemente benéfico da NPT foi observado nos pacientes que receberam pontos intermediários da GCS (5,6 e 7), num primeiro exame.
A nutrição enteral deve ser administrada tão precoce quanto for a capacidade do paciente de a tolerar; Clifton, et al ( 9 ), compararam 20 pacientes que receberam nutrição enteral, metade foi alimentada com fórmula contendo 22% das calorias como proteínas ( hiper-alimentação ); e, a outra metade com fórmula contento 14% das calorias como proteínas ( normo-alimentação ) . Concluíram que a maioria dos pacientes (70 a 80% ) com injúria cerebral severa podem receber nutrição enteral em níveis iguais ou maiores que os alcançados pela nutrição parenteral, evitando as complicações da nutrição intra-venosa. A hiperalimentação enteral pode ocasionar hiperglicemia e não deve ser associada com morfina, pois esta gera retenção gástrica.
Manuseio Avançado
O manuseio avançado no tratamento clínico do traumatismo crânio-encefálico possue dois pontos principais : (1) identificação e encaminhamento das injúrias neurocirúrgicas, que necessitam de intervenção; (2) compreensão e manuseio terapêutico da hipertensão intra-craniana, do fluxo sanguíneo cerebral, e da pressão de perfusão cerebral. Essas medidas devem ser realizadas em locais preparados e equipados, como o centro cirúrgico e a unidade de terapia intensiva
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Hipertensão Intra-Craniana
O crânio é uma caixa óssea rígida. Os elementos contidos intra-cranialmente são 3: (1) cérebro (70%/1250 mL ) e fluido intersticial (10%/150 mL ); (2) sangue (10%/150 mL); e (3) líquido cérebro-espinhal (10%/150 mL ). Como o volume intra-craniano é constante, quando uma massa é introduzida ( ex.: hematoma ) deve ocorrer um decréscimo compensatório no volume de sangue e líquido cérebro-espinhal. Essa é a doutrina de Monro-Kellie-Burrows. Apenas em crianças, nas quais as suturas não são fusionadas, o crâneo pode expandir-se para acomodar um volume extra.
A fim de manter a pressão dentro dos limites fisiológicos o sistema venoso colapsa facilmente, espremendo o sangue venoso nas veias jugulares e nas veias emissárias do scalp. O líquido cerebro-espinhal, de forma semelhante pode deslocar-se através do forame magno para dentro do espaço sub-aracnóideo espinhal. Quando esses mecanismos compensatórios entram em exaustão, mudanças mínimas no volume precipitam aumento na pressão. Chama-se hipertensão intra-craniana quando a Pressão Intra-Craniana (PIC) é maior ou igual a 20 mmHg ( valor normal varia de 10 a 15 mmHg ( 136 a 204 mmH2O)).
Os mecanismos do TCE provocam disrupturas na barreira hemato-encefálica permitindo que os componentes plasmáticos atravessem facilmente essa barreira para dentro do tecido neural ( edema vasogênico ). A hipóxia ( injúria secundária ) afeta a ATPase sódio/potássio da membrana celular, promovendo acúmulo intra-celular de sódio, e o subsequente fluxo de água para dentro da célula por gradiente osmótico. Logo, o edema citotóxico também ocorre, porém em fase subaguda e/ou crônica. O edema intersticial para ocorrer necessita que haja complicação traumática por hidrocefalia. Em suma, o edema vasogênico e as massas pós-traumáticas formadas são os principais responsáveis pelo surgimento da hipertensão intra-craniana. Lang, et al (21), concluíram que o edema cerebral é de pior prognóstico em adultos do que em crianças.
A monitorização contínua da PIC é um método difusamente usado para acessar a dinâmica intra-craniana. Não existem dados clínicos precoces indicadores da monitorização, o critério mais comumente utilizado é a vigência da hemorragia sub-aracnóide. O'Sullivan, et al (26), defendem que pacientes comatosos, com injúria cerebral severa, devem ser monitorizados precocemente, mesmo que a tomografia computadorizada de crâneo inicial não mostre alterações, tais como : lesão de massa , desvio de linha média ou cisternas basais fechadas ( Liu,et al (22)). Segundo esses autores esses pacientes possuem 10 a 15% de desenvolverem hipertensão intra-craniana.
Fluxo Sanguíneo Cerebral
O fluxo sanguíneo cerebral normal é de 55 a 60 mL/100 g de tecido cerebral/min. O fluxo na matéria cinzenta é de 75 mL/100 g/min, enquanto na substância branca é de 45 mL/100 g/min. Esse fluxo é suficiente para manter as necessidades metabólicas cerebrais. O fator mais importante para que o fluxo sanguíneo cerebral seja determinado é pressão de perfusão cerebral ( obtida pela diferença entre a pressão arterial média e a pressão intra-craniana ).
Os fatores mais importantes que regulam o fluxo sanguíneo cerebral sob condições fisiológicas normais são: pressão sistêmica sanguínea, concentração arterial de CO2 , hidrogênio e oxigênio. A tensão de CO2 é o estímulo cérebro-vascular mais importante para a vaso-dilatação. O fluxo sanguíneo cerebral aumenta quando a tensão de dióxido de carbono situa-se entre 15 e 80 mmHg. A hipoxia também gera vaso-dilatação. O fluxo sanguíneo cerebral é auto-regulado, mantendo-se normal na variação de 50 a 160 mmHg da pressão arterial média. Valores abaixo de 50 mmHg correspondem a choque hipovolêmico, e os acima de 160 mmHg levam a edema vasogênico e hemorragia.
O fluxo sanguineo cortical regional (rCBF) é parâmetro objetivo da perfusão cerebral. O rCBF pode ser quantitativamente identificado por um fluxômetro de difusão térmica. O fluxo normal cortical médio é o citado anteriormente, pórem normalmente pode variar de 40 a 70 mL/100 g/min. Segundo Bouma,et al (5), os pacientes nos quais o rCBF é menor que 20 mL/100 g/min são considerados portadores de isquemia cerebral severa. Nos pacientes comatosos o rCBF situa-se entre 35 e 40 mL/100 g/min; e , nos com morte cerebral o rCBF é menor que 7 mL/100 g/min. Sioutos,et al (32), monitorizaram o rCBF de 56 pacientes com injúria cerebral severa , e observaram que os pacientes com evolução favorável apresentavam tendência a normalização ou rCBF normal, enquanto que os de evolução desfaforável possuíam rCBF abaixo dos valores normais. Os dados do rCBF permitem optimizar a hiperventilação, a oxigenioterapia e a osmoterapia.
Hiperventilação
A hiperventilação é o primeiro método capaz de restaurar auto-regulação da perfusão cerebral, porém também é potencialmente danosa ao paciente. O uso generoso da hiperventilação para obter PaCO2 de 20 a 30 mmHg dentro dos primeiros dias de injúria cerebral é o observado na prática médica diária. A redução da PIC ocorre devido ao efeito vaso-constrictor da hiperventilação. Secundariamente, a acidose lática, às vezes encontrada após injúria cerebral, é correlacionada com evolução pobre. A hiperventilação diminui o dióxido de carbono cerebral, resultando no aumento do pH e combatendo a acidose.
Muizelar, et al (24), mostra que o uso profilático da hiperventilação por um período de 5 dias retarda a recuperação do paciente com injúria cerebral. Os pacientes submetidos a esse método apresentaram evolução estatisticamente pior dentro de 3 e 6 meses. Assim , surgiram dúvidas de quando devemos hiperventilar e até quando ?. Os estudos da diferença artério-jugular dos níveis de glucose e oxigênio mostraram que a hiperventilação deve ser optimizada, para o máximo de benefício do paciente. Cruz,et al (12), evoluíram 33 adultos que estavam experimentando a fase aguda do trauma cerebral. A hiperventilação optimizada ( PaO2 carotídea > ou = 100 mmHg e PaO2 jugular 60 e 65 mmHg ) desse estudo foi associada com uma mortalidade de 4,8% e uma boa recuperação de 80,9%. A terapia com hiperventilação objetivam manter normalizada tanto a PIC quanto a extração cerebral de oxigênio. A taxa normal de diferença artério-jugular de glucose é de 6,5 a 13 mg%, e não requer correções por ventilação mecânica. Fortune, et al (17), acrescentara que para o método da diferanção atério-jugular de oxigênio funcione corretamente é necessário que: (1) a taxa metabólica cerebral de oxigênio permaneça constante; (2) a concentração de hemoglobina permaneça constante; (3) o oxigênio dissolvido seja ignorado; (4) as reservas de oxigênio dissolvidos no tecido crerbral e no volume sanguíneo contribuam pouco nas variações das diferenças de saturação artério-venosa.
Sedação
A sedação pode ser realizada quando não se tem dúvidas das causas determinantes do nível de consciência do paciente com injúria cerebral no momento presente e num futuro, assim não é aconselhável sedar um paciente quando não há disposição de métodos complementares de imagem que permitam a identificação de lesões determinantes da diminuição do nível de consciência, como o hematoma epidural.
A sedação é preferencialmente realizada por bolus intra-venoso de morfina que pode ser repetida uma vez ( Kelly, et al 20)). Se a sedação for eficaz na redução da hipertensão intra-craniana, uma infusão contínua de morfina deve ser instituída na dose de 5 mg/h. Essa dose pode ser elevada de 5 a 20 mg/h, se necessário para conter a agitação ou excesso de atividade motora. O fentanil é uma alternativa aceitável no lugar da morfina. Nos pacientes que requerem sedação com altas doses de narcóticos, essas doses devem ser retiradas gradualmente, e nunca de forma abrupta.
Quando a hipertensão intra-craniana persiste mesmo com a sedação por narcóticos, e há tônus muscular elevado ou o paciente resiste a ventilação, um bloqueio neuro-muscular pode ser adicionado para controlar a PIC elevada. Agentes como o vencuronium, pancuronium ou antracurium são efetivos na manutenção do relaxamento e podem ser administrados de forma contínua quando necessários. A agitação secundária por álcool pode contribuir para a PIC elevada e é refratária a terapêutica com narcóticos; drogas como os benzodiazepínicos podem ser úteis.
Vasodilatadores
Os insultos secundários geram uma redução do fluxo sanguíneo cerebral ou oxigenação, resultando em lesão hipóxica/isquêmica cerebral. Antagonistas do cálcio são usados em casos de isquemia cerebral e hemorragia sub-aracnóide.
Um grupo de médicos britânicos realizaram um estudo randomizado prospectivo controlado (placebo) em 350 pacientes com injúria cerebral grave. Esse estudo mostrou que a nimodipina ( antagonista do cálcio mais utilizado em TCE ) não apresentava efeito considerável para o benefício desses pacientes. Um estudo multi-centrico prospectivo randomizado controlado (placebo) com 852 pacientes com injúria cerebral grave ( 33 ) , dos quais 423 receberam nimodipina e 429 placebo. A evolução foi favorável em 245 ( 60,5% ) dos pacientes tratados e em 246 ( 59,4% ) dos pacientes não-tratados com nimodipina - diferença sem significado estatístico na sobrevivência dos dois grupos. A incidência de hipotensão foi maior no grupo tratado ( 71 contra 47 pacientes ). O tratamento com nimodipina aparentemente minimizou os efeitos adversos da Hemorragia Sub-Aracnóide (HSA), 44% dos pacientes tratados com nimodipina apresentaram evolução desfavorável, contra 61% do grupo placebo.
Esteróides
Em 1961, Galicich e French documentaram o efeito benéfico dos esteróides no manuseio do edema cerebral devido a tumores primários e metastáticos do cérebro. Subsequentemente, esse efeito benéfico tem sido confirmado por outros investigadores;e, hoje os esteróides são parte no tratamento de neoplasias intra-cranianas. Esse uso levou a investigação terapêutica dos esteróides em outras condições neurocirúrgicas, incluindo o trauma craneo-encefálico agudo. Nas duas últimas décadas os glucocorticosteróides tém sido usado rotineiramente, em vários centros, no manuseio de pacientes com injúria cerebral; entretanto, o seu uso continua levando a conflitos de opiniões. O emprego desses é basicamente a fim de evitar e/ou tratar a hipertensão intra-craniana ( PIC > 20 mmHg ).
O tratamento com doses convencionais de esteróides não mostraram benefício para os pacientes com injúria cerebral. Saul,et al (31), randomizaram 100 pacientes com injúria cerebral em 2 grupos iguais. Um grupo recebeu esteróides ( metilpredsonolona: 5 mg/Kg/dia ), e o outro não recebeu terapia com esteróides. Não houve diferença estatística na evolução entre os dois grupos num acompanhamento de 6 meses ( evolução favorável de 74% do grupo que recebeu esteróides contra 56% do outro grupo); além de não reduzir os níveis elevados da PIC. Dessa forma foram iniciados estudos com altas doses de glucocorticosteróides.
Braughler, et al (7), informam que a dose inicial adequada no tratamento da injúria do SNC é de 30 mg/Kg de metilpredsonolona intra-venoso, ou alternativamente de 6 a 15 mg/Kg de dexametasona. Braakman, et al (6), não encontraram diferença estatística na evolução entre pacientes tratados com doses elevadas de esteróides e aqueles não tratados com esteróides. Dearden, et al ( 4 ), encontraram resultados semelhantes aos de Braakman. Gudeman, et al (18), analisaram a evolução de 20 pacientes com injúria cerebral que receberam doses convencionais no primeiro dia pós-injúria, seguido de doses elevadas no segundo e terceiro dias pós-injúria; e, não encontraram evidências de efeitos benéficos das altas doses.
O uso de esteróides é causa conhecida de imunossupressão, úlcera péptica e sangrameno, distúrbios do metabolismo da glucose e nitrogênio, entre outros. Dearden, et al, não encontraram diferença na incidência daqueles nos pacientes com injúria cerebral tratados com esteróides, quando comparados com os pacientes que não foram tratados com esteróides.
Barbitúricos
Os barbitúricos já experimentaram longo período de uso como drogas sedativo-hipnóticas; porém, exceto para poucos usos restritos, foram substituídos pelos benzodiazepínicos que são mais seguros. O ácido barbitúrico é uma 2,4,6-trioxo-hexa-hidroxi-pirimidina. O composto não tem ação depressora central, mas a presença de grupos alquílicos ou arílicos na posição 5 confere atividades sedativo-hipnóticas. Os barbituratos deprimem reversivelmente a atividade de todos os tecidos excitáveis. O SNC é especialmente sensível, podendo ser deprimido desde uma leve sedação até a anestesia geral. Certos barbituratos, particularmente aqueles que contém um substituinte 5-fenílico ( fenobarbital, mefobarbital e metabarbital), tem atividade anti-convulsivante seletiva.
Em 1972 os barbitúricos foram reportados como protetores contra a isquemia cerebral. Esses foram evidenciados como redutores da Pressão Intra-Craniana (PIC) elevada. Seu uso foi extendido para portadores de outras causas de PIC elevada, como a síndrome de Reye e Hipóxia. Barbitúricos, especialmente o pentobarbital, foram empregados no tratamento da injúria cerebral, na forma de profilaxia ( coma barbitúrico profilático ) e tratamento ( coma barbitúrico ).
Ward, et al(35), estudaram 53 pacientes consecutivos com injúria cerebral, maiores que 12 anos de idade, dos quais 27 foram tratados com pentobarbital e 26 não receberam tratamento com pentobarbital (grupo controle). Foi observado que não houve diferença, entre os dois grupos, na incidência da hipertensão intra-craniana, na duração de PIC elevada e na resposta ao tratamento. Hipotensão arterial ocorreu em 14 pacientes (54%) do grupo que recebeu barbitúrico e em apenas 2 pacientes (7%) do grupo controle. Assim, o coma barbitúrico profilático não é recomendado.
Os resultados no coma terapêutico são diferentes do coma profilático. Eisenberg, et al(15), realizaram estudos em 5 centros, e a partir de 925 pacientes, com PIC elevada pós-traumática, selecionaram 73 pacientes que foram subdivididos em dois subgrupos: 36 pacientes submetidos a tratamento convencional (grupo controle ) e 37 tratados com barbitúricos (grupo tratado). Os resultados mostraram um benefício de 2:1 a favor do grupo tratado.
Nos pacientes com hipertenção intra-craniana, a indução do coma com barbitúricos de ação curta é a última opção na redução da PIC, quando todas as outras medidas falharam. Os barbitúricos decrescem a PIC por vários mecanismos. Eles inibem a liberação de peroxidase-ácida lipídica, inibem o metabolismo cerebral e reduzem o fluxo sanguíneo cerebral. A droga mais comumente usada é o tiopental, que é oferecido na dose ataque de 10 mg/Kg por um período maior que 10 min, e dose de manutenção de 1 a 2 mg/Kg/h. O nível sérico deve ser mantido em 3 a 4 mg/L. Pacientes em coma barbitúrico requerem cuidados intensivos de monitorização hemodinamicas, PIC e gasometrias. Vasopressores, como a dopamina, devem ser administrados se surgir hipotensão. Outros efeitos colaterais podem ocorrer, como a insuficiência respiratória ( os barbitúricos deprimem os impulsos neurogênicos bem como os mecanismos responsáveis pelo controle rítmico da respiração ) e manifestações alérgicas.
Conclusão
A medicina preventiva é de importância única e insubstituível. O traumatismo crânio-encefálico , por ser a primeira causa de morbidade e mortalidade mundial, merece atenção especial nesse aspecto. Mais importante do que saber manusear esses pacientes, é reduzir a incidência dessa afecção. Fato que no Brasil poderia ser alcançado se as autoridades competentes melhor cuidassem da educação no trânsito.
Os aspectos curativos serão mais eficazes quanto mais capacitados forem os profissionais de saúde que lidam com esses pacientes, dessa forma é necessário que os cursos profissionalizantes sejam de qualidade e que esses profissionais sejam constinuamente atualizados.
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Conselho Federal de Medicina
Critérios para a Caracterização de Morte Encefálica
Critérios para a Caracterização de Morte Encefálica
RESOLUÇÃO N.º 1.480
8 DE AGOSTO DE 1997
O Conselho Federal de Medicina, no uso das atribuições conferidas pela Lei n.º 3.268, de 30 de setembro de 1957, regulamentada pelo Decreto n.º 44.045, de 19 de julho de 1958 e,
CONSIDERANDO que a Lei n.º 9.434, de 4 de fevereiro de 1997, que dispõe sobre a retirada de órgãos, tecidos e partes do corpo humano para fins de transplante e tratamento, determina em seu artigo 3º que compete ao Conselho Federal de Medicina definir os critérios para diagnóstico de morte encefálica;
CONSIDERANDO que a parada total e irreversível das funções encefálicas eqüivale à morte, conforme critérios já bem estabelecidos pela comunidade científica mundial;
CONSIDERANDO o ônus psicológico e material causado pelo prolongamento do uso de recursos extraordinários para o suporte de funções vegetativas em pacientes com parada total e irreversível da atividade encefálica;
CONSIDERANDO a necessidade de judiciosa indicação para interrupção do emprego desses recursos;
CONSIDERANDO a necessidade da adoção de critérios para constatar, de modo indiscutível, a ocorrência de morte;
CONSIDERANDO que ainda não há consenso sobre a aplicabilidade desses critérios em crianças menores de 7 dias e prematuros, resolve:
Art. 1º. A morte encefálica será caracterizada através da realização de exames clínicos e complementares durante intervalos de tempo variáveis, próprios para determinadas faixas etárias.
Art. 2º Os dados clínicos e complementares observados quando da caracterização da morte encefálica deverão ser registrados no termo de declaração de morte encefálica´´ anexo a esta Resolução.
Parágrafo único. As instituições hospitalares poderão fazer acréscimos ao presente termo, que deverão ser aprovados pelos Conselhos Regionais de Medicina da sua jurisdição, sendo vedada a supressão de qualquer de seus itens.
Art. 3º. A morte encefálica deverá ser conseqüência de processo irreversível e de causa conhecida.
Art. 4º. Os parâmetros clínicos a serem observados para constatação de morte encefálica são: coma aperceptivo com ausência de atividade motora supra-espinal e apnéia.
Art. 5º. Os intervalos mínimos entre as duas avaliações clínicas necessárias para a caracterização da morte encefálica serão definidos por faixa etária, conforme abaixo especificado:
a) de 7 dias a 2 meses incompletos - 48 horas;
b) de 2 meses a 1 ano incompleto - 24 horas;
c) de 1 ano a 2 anos incompletos - 12 horas;
d) acima de 2 anos - 6 horas.
Art. 6º. Os exames complementares a serem observados para constatação de morte encefálica deverão demonstrar de forma inequívoca:
a) ausência de atividade elétrica cerebral ou,
b) ausência de atividade metabólica cerebral ou, c) ausência de perfusão sangüínea cerebral.
Art. 7º. Os exames complementares serão utilizados por faixa etária, conforme abaixo especificado:
a) acima de 2 anos - um dos exames citados no Art. 6º, alíneas ``a’’, ``b’’ e ``c’’;
b) de 1 a 2 anos incompletos: um dos exames citados no Art. 6º, alíneas ``a", ``b’’ e ``c’’. Quando optar-se por eletroencefalograma, serão necessários 2 exames com intervalo de 12 horas entre um e outro;
c) de 2 meses a 1 anos incompleto - 2 eletroencefalogramas com intervalo de 24 horas entre um e outro;
d) de 7 dias a 2 meses incompletos - 2 eletroencefalogramas com intervalo de 48 horas entre um e outro.
Art. 8º. O termo de Declaração de Morte Encefálica, devidamente preenchido e assinado, e os exames complementares utilizados para diagnóstico da morte encefálica deverão ser arquivados no próprio prontuário do paciente.
Art. 9º. Constatada e documentada a morte encefálica, deverá o Diretor-Clínico da instituição hospitalar, ou quem for delegado, comunicar tal fato aos responsáveis legais do paciente, se houver, e à Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos a que estiver vinculada a unidade hospitalar onde o mesmo se encontrava internado.
Art. 10. Esta Resolução entrará em vigor na data de sua publicação e revoga a Resolução CFM nº 1.346/91.
WALDIR PAIVA MESQUITA - Presidente
ANTÔNIO HENRIQUE PEDROSA NETO - Secretário-Geral
Como as pessoas saem do coma?
 Foto cedida por MorgueFile Um paciente em recuperação de um coma pode usar aparelhos de fisioterapia como esse pedal para exercitar os braços |
O tempo que uma pessoa demora para sair do coma depende da causa e da gravidade da lesão cerebral. Se a causa for um problema metabólico, como a diabete, e os médicos tratarem isso com medicamentos, ele pode sair do coma relativamente rápido. Muitos pacientes que tiveram overdose de drogas ou álcool também puderam se recuperar assim que a substância foi eliminada do organismo. Uma lesão cerebral grave ou um tumor cerebral podem ser mais difíceis de tratar, levando a um coma longo ou irreversível.
A maioria dos comas não duram mais do que duas a quatro semanas. A recuperação normalmente é gradativa, com os pacientes ficando cada dia mais conscientes. Eles podem ficar acordados e alertas por apenas alguns minutos no primeiro dia, mas gradativamente ficam mais tempo acordados. As pesquisas mostram que a recuperação de um paciente comatoso está diretamente relacionada a sua pontuação na escala Glasgow. A maioria dos pacientes (87%) que tem uma nota três ou quatro nessa escala dentro das primeiras 24 horas de coma, tem uma grande possibilidade de morrer ou de entrar em um estado vegetativo persistente. No outro lado da escala, aproximadamente 87% dos pacientes com notas entre 11 e 15 têm grande possibilidade de terem uma boa recuperação [ref. em inglês)].
Algumas pessoas saem do coma sem nenhuma incapacidade física ou mental, mas a maioria precisa de pelo menos algum tipo de terapia para recuperar suas funções físicas ou mentais. Elas podem precisar aprender a falar novamente, andar e até comer. Algumas nunca se recuperam completamente, podem recuperar algumas funções (como respirar e digerir) e passar para um estado vegetativo, mas nunca vão reagir a um estímulo de forma consciente.
Estes não são os únicos casos de histórias impressionantes de recuperação do coma, os médicos têm documentado alguns casos de pacientes com lesão cerebral grave que acordaram repentinamente e falaram com sua família e amigos. Porém, esses casos são raros, na maioria das vezes os pacientes que não acordam após alguns dias ou semanas continuam em coma ou em estado vegetativo pelo resto de suas vidas.
TRATAMENTO DE PACIENTES EM COMA
Não existe um tratamento para tirar um paciente do coma, os tratamentos servem para prevenir futuros danos físicos e neurológicos.
Em primeiro lugar, os médicos tomam as devidas precauções para que o paciente não corra risco eminente de morte. Pode ser necessário o uso de uma máquina de ventilação artificial, conectada ao paciente através de um tubo que passa pela boca e pela traquéia, também chamada derespirador. Se há outros ferimentos graves em outras partes do corpo que possam colocar a vida do paciente em risco, eles serão tratados. Se uma pressão intracraniana excessiva causou o coma, os médicos podem aliviar essa pressão colocando cirurgicamente um tubo dentro do crânio para drenar o líquido. Um procedimento chamadohiperventilação, que aumenta a freqüência da respiração para contrair os vasos sangüíneos no cérebro, também pode ser usado para diminuir a pressão intracraniana. O médico também pode usar medicação para prevenir convulsões. Se uma overdose de drogas ou taxa muito baixa de açúcar no sangue causou o coma, os médicos tentam corrigir isto o mais rápido possível. Os pacientes que tiveram acidente vascular (derrame) isquêmico agudo podem passar por procedimentos ou receber medicação anticoagulante para melhorar o fluxo sanguíneo cerebral.
Os médicos também podem usar exames de imagem como a ressonância magnética (MRI) ou a tomografia computadorizada (CT), para ver dentro do cérebro e identificar um tumor, aumento de pressão ou qualquer sinal de dano cerebral. A eletroencefalografia (EEG) é um exame usado para detectar anormalidades na atividade elétrica cerebral. Se o médico suspeitar de uma infecção como a meningite, pode fazer uma coleta de líquor para chegar ao diagnóstico. Para fazer este exame, o médico coloca uma agulha na espinha do paciente e remove uma amostra do líquido cérebro-espinhal para ser analisado.
Assim que o paciente estiver estável, os médicos se concentram em mantê-lo o mais saudável possível. Pacientes em coma são suscetíveis a pneumonia e outras infecções. Muitos comatosos ficam na unidade de terapia intensiva (UTI), onde são continuamente monitorados pelos médicos e enfermeiros. Pessoas em coma por muito tempo podem receber fisioterapia para evitar atrofia muscular. Os enfermeiros também mudam esses pacientes de posição periodicamente para prevenir escaras, feridas de pele muito doloridas causadas por ficar deitado no mesmo lado por muito tempo.
Como os pacientes em coma não comem nem bebem sozinhos, recebem nutrientes e líquidos pelas veias ou através de um tubo de alimentação para que não morram de fome ou desidratação. Eles também recebem eletrólitos, sal e outras substâncias que ajudam a regular os processos orgânicos.
Se o paciente em coma continuar a depender de um ventilador para respirar, pode receber um tubo especial que entra na traquéia pela parte frontal do pescoço (uma traqueostomia). O tubo de traqueostomia pode ser deixado no lugar por longos períodos de tempo por precisar de menos manutenção e não machucar os tecidos da cavidade oral e da traquéia superior. Como esses pacientes também não podem urinar sozinhos, recebem um tubo de borracha chamado catéter, inserido diretamente na bexiga para remoção da urina
Se a pessoa em questão assinou um advanced medical directive(ordem antecipada de cuidados médicos) essa decisão é muito mais fácil, pois a família pode simplesmente atender o desejo do paciente. Na falta desse documento, a família tem que conversar cuidadosamente com o médico para determinar o que é melhor para o paciente.
Em muitos casos, essa decisão pode ser controversa o suficiente para acabar na justiça e nas manchetes dos jornais. Em 1975, Karen Ann Quinlan, de 21 anos, sofreu sérios danos cerebrais e acabou em estado vegetativo persistente após ingerir uma perigosa combinação de álcool e sedativos. Sua família foi à corte judicial pedir que seu tubo de alimentação e respirador fossem removidos. Em 1976, a justiça de Nova Jersey concordou. Entretanto, quando os tubos foram removidos ela começou a respirar sozinha e viveu até 1985, quando morreu de pneumonia.
Um caso recente gerou uma batalha judicial ainda maior, chegando ao poder executivo. Em 1990, o coração de Terri Schiavo parou de bater temporariamente por causa de complicações devido à bulimia. Ela sofreu sérios danos cerebrais e entrou em estado vegetativo persistente. Seu marido e pais começaram uma briga para decidir se o tubo de alimentação seria removido. A disputa deles chegou ao congresso e chamou a atenção do presidente George W. Bush. Finalmente, o tubo foi removido e Terri morreu em março de 2005.
COMO ALGUÉM SE TORNA COMATOSO
O coma pode ser causado por doenças que afetam o cérebro ou por danos cerebrais. Se uma pessoa sofre um traumatismo craniano grave, o impacto pode fazer o cérebro se chocar com a calota craniana e voltar, como o movimento de um chicote. Este movimento pode romper vasos sanguíneos e fibras nervosas, causando edema cerebral. Este edema pressiona os vasos sanguíneos, interrompendo o fluxo de sangue (e conseqüentemente o fluxo de oxigênio) para o cérebro. As partes do cérebro que não recebem o sangue e oxigênio começam a morrer. Algumas infecções do cérebro e medula espinhal (como a encefalite ou meningite) também podem causar edema cerebral. Condições que causam um acúmulo de sangue dentro do cérebro ou do crânio, como uma fratura do crânio ou um aneurisma, também podem levar a um edema e mais tarde a um dano cerebral.
Um tipo de derrame chamado derrame isquêmico, também pode levar ao coma. Este derrame acontece quando uma artéria que leva sangue ao cérebro é obstruída. Esse bloqueio impede o fluxo de sangue e oxigênio e se for muito grande a pessoa pode entrar em estado de estupor ou em coma.
Nas pessoas com diabetes, o corpo não produz quantidade suficiente do hormônio insulina. Como a insulina ajuda as células a usarem a glicose como fonte de energia, a falta desse hormônio aumenta os níveis de glicose no sangue (hiperglicemia). Por outro lado, quando a insulina não está na proporção correta, o açúcar no sangue pode ficar muito baixo (hipoglicemia). Se o nível de açúcar no sangue estiver extremamente alto ou baixo, a pessoa pode entrar em um coma diabético.
O coma também pode ser causado por um tumor cerebral, excesso de álcool ou overdose de drogas, distúrbios convulsivos, falta de oxigênio no cérebro (como em afogamentos) ou pressão sangüínea muito alta.
Uma pessoa pode ficar comatosa imediatamente ou gradativamente. Se, por exemplo, uma infecção ou outra doença causar o coma, a pessoa pode ter febre muito alta, pode sentir enjôos ou parecer letárgica antes de entrar em coma. Se a causa for um derrame ou traumatismo craniano grave o paciente pode entrar em coma quase que imediatamente.
Quando o corpo está machucado, tenta se reparar sozinho por vários mecanismos, incluindo uma inflamação que pode cortar o fluxo de oxigênio para o cérebro. Colocando os pacientes em coma, os médicos estão essencialmente colocando o cérebro em hibernação, reduzindo o fluxo de sangue e oxigênio necessários e ajudando a proteger contra danos nos tecidos até que o corpo do paciente tenha tido uma chance de se recuperar.
Em 2004, médicos de Wisconsin induziram um coma de sete dias em uma menina de 15 anos de idade com raiva (uma doença que destrói o cérebro e freqüentemente leva a morte). Após sair do coma, a paciente começou a se recuperar.
A palavra coma vem da palavra grega koma, que significa "estado de dormir." Mas estar em coma não é o mesmo que estar dormindo. Você pode acordar uma pessoa que está dormindo falando com ela ou encostando nela. O mesmo não é verdadeiro para o paciente em coma, que está viva e respira, mas tão inconscientemente que não pode responder a qualquer estímulo (como dor ou o som de uma voz) ou fazer nenhum movimento voluntário. O cérebro ainda está funcionando, mas em seu nível mais básico. Para entender isso, antes precisamos rever as partes do cérebro e como elas funcionam
O cérebro é formado de três partes principais: o cérebro , o cerebelo e otronco cerebral. O cérebro controla funções cognitivas e sensoriais como a inteligência, memória, razão e emoções. O cerebelo, na parte de trás do cérebro, controla o equilíbrio e o movimento. O tronco cerebral conecta os dois hemisférios cerebrais com a medula espinhal. Ele controla a respiração, pressão arterial, ciclos do sono, consciência e outras funções orgânicas. Além disso, há uma grande massa de neurônios embaixo do cérebro chamadatálamo. Essa área pequena, porém crítica, envia impulsos sensoriais para o córtex cerebral. Para uma explicação mais detalhada da função do cérebro, veja Como funciona o cérebro.
Os cientistas acreditam que a consciência depende da constante transmissão de sinais químicos do tronco cerebral e tálamo para o cérebro. Estas áreas estão conectadas por caminhos neurais chamados Substância Reticular Ativada. Qualquer interrupção nestas mensagens pode colocar a pessoa em um estado alterado de consciência.
O estado vegetativo é um tipo de coma em que o paciente está acordado mas não reage aos estímulos. Geralmente, quem se encontra neste estado são pessoas que estavam em coma e depois de alguns dias ou semanas saem do coma e permanecem num estado inconsciente no qual seus olhos ficam abertos, dando a impressão de que estão acordados. Pacientes assim podem ter comportamentos que levam os membros da família a acreditarem que estão ficando acordados e comunicativos. Estes comportamentos podem incluir resmungos, bocejos e movimentos da cabeça e membros. Entretanto, eles não respondem a qualquer estímulo interno ou externo e as evidências de danos cerebrais extensivos ainda persistem. A evolução dos pacientes nos quais um estado vegetativo dura um mês ou mais é geralmente pequena, e os médicos usam o termo estado vegetativo persistente.
 Um paciente em estado profundo de coma vai mostrar um pouco de eletroatividade no EEG; um paciente em morte cerebral não mostra |
- Catatonia - as pessoas neste estado não se movem ou falam, e tendem a não fazer contato visual com os outros. Pode ser um sintoma de distúrbios psiquiátricos como a esquizofrenia.
- Estupor - o paciente pode ser acordado somente por estímulo vigoroso, acompanhado por comportamento motor que leva a contenção de estímulo desconfortável ou exacerbado.
- Sonolência - simula um sono leve, caracterizado por despertar fácil e períodos de vigilância.
- Síndrome do enclausuramento - as pessoas com esta condição neurológica rara são capazes de pensar e raciocinar, mas estão completamente paralisados com exceção de abrir e fechar os olhos (o que eles, às vezes, usam como meio de comunicação). Derrames ou outras doenças que lesam o tronco cerebral, mas não o cérebro, podem causar esta síndrome.
- Morte cerebral - as pessoas nessa condição não mostram sinais de função cerebral. Apesar de seucoração ainda bater, elas não podem pensar, se mover, respirar ou fazer qualquer função orgânica. Uma pessoa declarada "em morte cerebral" não consegue responder à dor, respirar sem aparelhos ou digerir comida. Legalmente o paciente é declarado morto e o desejo dele ou da familia com relação adoação de órgãos pode ser considerado. Para saber mais sobre a morte cerebral, veja Como funciona a morte cerebral.
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