Essa é uma razão possível, junto a reações a ferimentos e inflamações, e os efeitos de genes que causam níveis de A-beta mais altos que o normal, afirmou Tanzi. Entretanto, alguns pesquisadores dizem que nem todas as partes da hipótese do sistema imunológico inato A-beta se encaixam.

O Dr. Norman Relkin, diretor do programa de doenças da memória no hospital NewYork-Presbyterian/Weill Cornell, disse que embora a ideia fosse "inquestionavelmente fascinante", as evidências para ela eram "um pouco frágeis".

Quanto à ligação com infecções, o Dr. Steven T. DeKosky, pesquisador de Alzheimer, vice-presidente e reitor da Faculdade de Medicina da Universidade da Virgínia, apontou que cientistas há muito buscam por evidências ligando infecções ao mal de Alzheimer - terminando geralmente de mãos vazias.

Contudo, se Tanzi estiver certo sobre a A-beta fazer parte do sistema imunológico inato, isso levantaria questões sobre a busca por tratamentos para eliminar a proteína do cérebro. "Isso significa que você vai querer acertar a A-beta com um martelo", disse Tanzi. "Isso nos diz que precisamos do equivalente a uma estatina para o cérebro, de forma a reduzir seu funcionamento sem desligá-la" (Tanzi é co-fundador de duas empresas, Prana Biotechnology e Neurogenetic Pharmaceutical, que estão tentando enfraquecer a A-beta). Relkin disse que, mesmo se a A-beta não fizesse parte do sistema imunológico inato, não seria uma boa ideia removê-la completamente, junto às bolas duras de placas que ela forma no cérebro.

No passado, segundo Relkin, cientistas supuseram "que a patologia era a placa". Hoje, ele compara a remoção das placas a desenterrar balas no campo da Batalha de Gettysburg. Quanto mais balas numa região, mais intensa era a batalha. Mas "desenterrar balas não vai alterar o resultado da batalha", explicou ele. "A maioria de nós não acredita que remover placas do cérebro seja a solução final".

Porém, outros cientistas não ligados à descoberta disseram estar impressionados com as novas informações. "Isso muda nossa maneira de pensar sobre o mal de Alzheimer", afirmou o Dr. Eliezer Masliah, que chefia o laboratório de neuropatologia experimental da Universidade da Califórnia, em San Diego. "Não creio que jamais tenhamos pensado nessa possibilidade para a A-beta".

Masliah está intrigado com a ideia de que conglomerados de A-beta possam matar bactérias e neurônios pelo mesmo mecanismo. Ele apontou que Tanzi possui um histórico de surgir com ideias incomuns sobre o mal de Alzheimer que acabam se mostrando corretas. "Creio que ele esteja perto de algo importante", concluiu Masliah.