Naquela noite, após a usual hora da cerveja do fim da semana, Tanzi entrou na sala de um membro acadêmico mais novo, Robert D. Moir, e mencionou o que havia visto. Como Tanzi se lembra, Moir virou-se para ele e disse: "Certo, bem, veja isto". Ele entregou uma planilha a Tanzi. Era uma comparação entre a A-beta e uma proteína bastante conhecida do sistema imunológico inato, a LL-37. As semelhanças eram excepcionais.

Entre outras coisas, as duas proteínas possuiam estruturas similares. Assim como a A-beta, a LL-37 tende a se agrupar em pequenas bolas duras. Em roedores, a proteína que corresponde à LL-37 protege contra infecções no cérebro. Pessoas que produzem níveis baixos de LL-37 sofrem maiores riscos de infecções graves, e possuem níveis mais altos de placas ateroscleróticas, crescimentos arteriais que impedem o fluxo sanguíneo.

Os cientistas mal podiam esperar para ver se a A-beta, como a LL-37, matava micróbios. Eles misturaram A-beta com micróbios que a LL-37 mata ¿ listeria, estafilococos, pseudomonas. Ela matou 8 de 12. "Fizemos os experimentos exatamente como eles foram feitos durante anos", disse Tanzi. "E a A-beta foi tão potente ou, em alguns casos, mais potente que a LL-37".

Em seguida, os pesquisadores expuseram o fungo Candida albicans, uma das principais causas da meningite, a tecidos das regiões cerebrais do hipocampo de pessoas que haviam morrido de Alzheimer, e de pessoas da mesma idade que não possuiam demência ao morrer.

Amostras do cérebro de pacientes com Alzheimer eram 24% mais ativas em matar as bactérias. Mas, se as amostras fossem previamente tratadas com um anticorpo que bloqueava a A-beta, elas não matavam o fungo com mais eficácia que o tecido cerebral de pessoas sem demência.

O sistema imunológico inato também é colocado em ação por danos cerebrais traumáticos e derrames, além da aterosclerose - que leva a uma redução no fluxo de sangue para o cérebro, apontou Tanzi.

E o sistema é estimulado por inflamações. Sabe-se que pacientes com Alzheimer têm cérebros inflamados, mas não estava claro se o acúmulo de A-beta era causa ou efeito da inflamação. Talvez, explica Tanzi, os níveis de A-beta subam como resultado da reação do sistema imunológico inato à inflamação; pode ser uma forma de o cérebro reagir a uma infecção percebida.

Mas isso significa que a doença de Alzheimer é causada por uma reação excessivamente enérgica a uma infecção?